sábado, 1 de dezembro de 2012

Cresce consumo e alerta sobre energéticos



Consumo aumentou exponencialmente no Brasil na última década, mas ainda restam dúvidas sobre segurança do consumo da bebida


Cafeína. A substância é um dos principais componentes das bebidas energéticas, que registram concentrações de 50 a 500 miligramas numa única lata. Ela aumenta a pressão arterial, o que pode levar a problemas cardiovasculares
Foto: Mônica Imbuzeiro
Cafeína. A substância é um dos principais componentes das bebidas energéticas, que registram concentrações de 50 a 500 miligramas numa única lata. Ela aumenta a pressão arterial, o que pode levar a problemas cardiovascularesMÔNICA IMBUZEIRO
Enquanto a venda de bebidas energéticas decola no mundo, as garantias de segurança do seu consumo vão aos poucos caindo por terra. No Brasil, a venda pulou de 20,8 milhões de litros em 2002 para 118,5 milhões de litros em 2011 (seis vezes maior), quando o lucro foi de R$ 4 bilhões, segundo levantamento da consultoria Internacional Euromonitor. No mercado brasileiro há menos de 15 anos, os efeitos das bebidas com altos níveis de cafeína ainda são desconhecidos a longo prazo. Nos EUA, a agência reguladora americana, a FDA, divulgou esta semana um relatório apontando que 18 mortes e prejuízos à saúde de 150 indivíduos poderiam estar relacionados ao consumo de energéticos.
O documento não comprova a responsabilidade das empresas de bebidas energéticas, por isso a FDA diz que pediu relatórios médicos das possíveis vítimas, os quais serão avaliados por especialistas de institutos científicos do país. A preocupação é principalmente devido aos riscos de consumo em excesso, por adolescentes e por pessoas com doenças cardiovasculares. A polêmica nos EUA começou há menos de um mês, desde quando a Monster, marca que domina o mercado americano, vem sendo investigada pela morte de cinco pessoas. A empresa garantiu que a bebida é “totalmente segura”.
Mistura de energético com álcool é das mais populares
Os efeitos do energético tem colocado alguns países em alerta. No Brasil, um projeto de lei em tramitação na Congresso restringe a propaganda de bebidas à base de cafeína, pois segundo o autor, o deputado Marcos Rogério, o consumo excessivo pode trazer riscos à saúde e provocar acidentes automobilísticos por reduzir o reflexo e a coordenação motora. O Canadá limita os níveis de cafeína dos energéticos em 180 miligramas. E na França, o orçamento da seguridade social incluirá impostos mais pesados ao tabaco e às bebidas energéticas. Nos EUA, a FDA diz ainda estar atenta ao lançamento de novos produtos e a diferentes padrões de consumo. Um bastante popular, também no Brasil, é sua mistura com álcool.
— Eu consumo energético com vodca. Na verdade estou até querendo diminuir porque a sensação no dia seguinte não é das mais agradáveis, o sono fica muito leve e fico muito agitada. Acabo bebendo quase todo fim de semana por causa do meu trabalho — contou Izabel Alvares, sócia e produtora da festa Modinha. — Esse “combo” ajuda muito a levar a noite curtindo com os amigos, mas sempre atenta e ágil para eventuais problemas de produção.
Chefe do Departamento de Psicobiologia da Unifesp, Maria Lúcia Formigoni pesquisou a combinação de cafeína e de taurina — substâncias presentes nos energéticos — com o álcool. Ela explica que o consumo de álcool em geral leva à fase estimulante e, depois, à depressora, de sono. Com energético, o efeito estimulante é potencializado e a sonolência, reduzida.
— A coordenação motora não melhora em nada se comparar a alguém que bebeu só álcool, mas a pessoa se sente menos embriagada, acha que está bem e se arrisca mais. Além disso, como o efeito depressor é postergado, a pessoa bebe mais e por mais horas — conclui.
Maria Lúcia explica que energéticos podem gerar sintomas como taquicardia naqueles que consomem a bebida em excesso misturada com álcool e aos que têm propensão a doenças cardiovasculares. Ela ressalta, entretanto, que faltam estudos sobre o consumo puro e por longo prazo.
— O grande problema é que o rótulo do energético tem uns seis componentes que poderiam interferir no sistema neurotransmissor, e a maneira como isto interage ainda não está clara — complementa a pesquisadora.
A cafeína é um estimulante do sistema nervoso central e provoca aumento da pressão arterial. Segundo a Faculdade de Medicina de Harvard, uma lata de energético concentra de 50 a 500 miligramas (mg) da substância, enquanto que uma xícara de café tem de 75 a 150 mg. Estudos, como um recente do Consumer Reports, têm apontado, inclusive, para uma concentração de cafeína até 20% maior do que a descrita no rótulo.
O músico Gabriel Gazineu diz que hoje dificilmente consome, mas costumava tomar numa noite até três latinhas com doses de vodca.
— No dia seguinte fico igual a uma formiga elétrica — brinca Gazineu, que exemplifica. — Acordo cedo, com um tipo de ressaca zonza, meu braço fica tremendo e fico agitado. O coração dá uma acelerada, mas nada muito forte.
A Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) proíbe o uso das expressões “estimulante” e “potencializador” nos rótulos. Mas isto já é bem conhecido dos jovens. Administrador de empresas, Daniel Oliveira, de 28 anos, bebe para aguentar o ritmo do trabalho.
— Nas compras do mês da minha empresa, compram o energético. Geralmente tomo um para acordar. Na noite, com vodca, tomo mais: uns dois ou três. Um amigo já acordou passando mal, mas porque tomou dez latas. Comigo nunca aconteceu nada, e olha que já operei o coração — conta.
Trabalho e lazer também são as razões de consumo do médico Bruno Benites, que, por outro lado, nota efeitos adversos:
— Já fui um consumidor mais abusivo, hoje em dia tomo menos por causa dos efeitos que vêm depois. Sempre tomei na balada, com vodca, às vezes até quatro latas, já tomei à tarde, se estava cansado e sabia que precisava ficar acordado. O que eu acho que me fez parar de uns anos pra cá foi, primeiro, fazer menos balada pesada, e segundo, o quanto o sono fica ruim: picado, turbulento, e no dia seguinte, fico o dia inteiro cansado.
Já o consultor Guilherme Silva bebe energético durante o dia, para espantar o sono, e à noite, como uma alternativa ao álcool:
— Se tomar uns cinco ou seis puros, chego a sentir formigamento nas extremidades, pontada no olho, como quando você come muito sal puro. Já fiquei acelerado, de não conseguir parar quieto.
Bebida posta na berlinda
Uma série de estudos recentes busca investigar os riscos do consumo excessivo de energéticos por adolescentes ou na mistura com álcool. A Associação Americana de Pediatria informa que o consumo de cafeína por um adolescente não deve passar de 100 miligramas por dia. O grupo, então, desaconselha o consumo de energéticos por crianças e adolescentes, já que o excesso de cafeína pode aumentar a frequência cardíaca e a pressão arterial, trazendo perigo de convulsões e arritmias.
A FDA, agência reguladora americana, aponta que cafeína é um aditivo perigoso ao álcool. O periódico da Associação Médica Americana, o Jama, ressaltou que indivíduos que combinam energéticos com álcool subestimam seus níveis alcoólicos. Já a Universidade da Tasmânia, na Austrália, mostra que a mistura provoca palpitações, dificuldades para dormir, agitação e tremores.
Um estudo do Centro de Controle de Prevenção de Doenças dos EUA alertou para os riscos de efeitos colaterais do consumo excessivo, como intoxicação por cafeína e problemas para dormir durante a noite, assim como sonolência durante o dia.
Professor da Faculdade de Medicina de Harvard, Harvey Simon escreveu artigo no qual alerta para o consumo rápido do energético, o que leva a doses altas de cafeína ao sangue e ao coração, podendo aumentar riscos de problemas cardiovasculares. Ele lembra que, além da cafeína, os energéticos concentram ainda outros estimulantes, como guaraná e taurina, assim como altos níveis de açúcar.

Baixo nível de hormônio IGF-1 está ligado ao aparecimento de Alzheimer em homens



Hormônio agiria prevenindo os processos que desencadeiam o Alzheimer

Memória: Homens com baixos níveis de determinado hormônio correm maior risco de serem diagnosticados com algum problema cognitivo, inclusive com Alzheimer
Memória: Homens com baixos níveis do hormônio IGF-1 correm maior risco de serem diagnosticados com algum problema cognitivo, inclusive com Alzheimer (Thinkstock)
Uma pesquisa feita no Hospital Broca, em Paris, na França, concluiu que baixos níveis de um fator de crescimento conhecido como IGF-1 (sigla em inglês para insulin-like growth fator), hormônio associado à longevidade, estão relacionados ao aparecimento de Alzheimer entre homens — mas não entre mulheres. O estudo, aceito para publicação no periódico Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, mostra que esse hormônio pode ser útil nas abordagens de novos tratamentos contra a demência.

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COGNIÇÃO
Conjunto de processos mentais usados no pensamento, na percepção, na classificação, no reconhecimento, na memória, no juízo, na imaginação e na linguagem. O comprometimento cognitivo é uma das características mais importantes da demência, como na doença de Alzheimer
COMPROMETIMENTO COGNITIVO LEVE
É o período de transição entre quadro de envelhecimento normal e diagnóstico de demência, que é a diminuição da função mental e comprometimento da memória, do pensamento, da capacidade para aprender e do juízo
O IGF-1 já foi apontado por outros estudos como benéfico para a cognição — além de contribuir para outros fatores, como promover uma melhora da saúde muscular e dos ossos. Segundo pesquisas anteriores, esse hormônio se opõe aos principais processos que ocorrem no organismo responsáveis por desencadear o Alzheimer.
A pesquisa atual mediu os níveis de IGF-1 em 694 idosos com uma idade média de 78 anos. Dos participantes, 481 tinham queixas de problemas de memória e foram diagnosticados com Alzheimer oucomprometimento cognitivo leve. Segundo os resultados, os homens que receberam algum desses diagnósticos apresentavam menores níveis de IGF-1 do que os outros participantes do sexo masculino. No entanto, não houve diferença significativa nos níveis do hormônio entre mulheres com e sem problemas de cognição.
"Como ainda não existe um tratamento que cure a doença de Alzheimer, focar nos fatores modificáveis para desenvolver novas terapias é essencial. Nossa pesquisa mostra uma possível utilidade do IGF-1 no tratamento do problema, particularmente em fases iniciais", diz Emmanuelle Dron, que coordenou o estudo.

Comprometimento cognitivo pode reduzir a longevidade



Mesmo nos casos leves, os problemas de cognição têm impacto similar às doenças crônicas

Problemas cognitivos: mesmo nos casos leves, o comprometimento pode reduzir a longevidade
Problemas cognitivos: mesmo nos casos leves, o comprometimento pode reduzir a longevidade (Thinkstock)
O comprometimento cognitivo, mesmo quando detectado de maneira precoce, é um sinal significativo da redução das taxas de sobrevida. De acordo com um novo e longo estudo realizado pelo Instituto Regenstrief e pela Universidade de Indiana, esse comprometimento – principalmente os moderados a severos -, tem um impacto na longevidade similar às condições crônicas, como diabetes ou insuficiência cardíaca. A pesquisa foi publicada no Annals of Internal Medicine.

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  1. Cognição: conjunto de processos mentais usados no pensamento, na percepção, na classificação, no reconhecimento, na memória, no juízo, na imaginação e na linguagem. O comprometimento cognitivo é uma das características mais importantes da demência, como na doença de Alzheimer
"Estudos anteriores associaram o comprometimento cognitivo com um aumento no risco de morte, mas a maioria desses trabalhos focou em pacientes com Alzheimer e em pessoas em centros voluntários. Os pacientes no nosso estudo refletem melhor o público em geral", diz Greg A. Sachs, professor da Escola da Medicina da Universidade de Indiana. Segundo o especialista, mesmo o comprometimento cognitivo leve, que pode ser diagnosticado por uma simples triagem no consultório medico, tem um impacto forte nas taxas de longevidade dos indivíduos.
O comprometimento cognitivo afeta a memória e o pensamento. De quatro a cinco milhões de pessoas nos Estados Unidos (país onde foi realizada a pesquisa) têm demência, e o número de indivíduos afetados é significativamente alto quando os com comprometimento leve são incluídos na conta. Acredita-se que a prevalência do comprometimento cognitivo em todos os estágios aumente conforme a população envelhece.
O estudo acompanhou, por 13 anos, 3.957 pacientes entre 60 anos e 102 anos. A triagem, feita entre 1991 e 1993, mostrou que 3.157 não tinham comprometimento cognitivo, 533 tinham comprometimento leve e 267 tinham comprometimento moderado ou severo. Durante o acompanhamento, 57% dos pacientes sem comprometimento morreram, frente a 68% daqueles com casos leves e 79% dos com moderado ou severo. O tempo médio de sobrevida foi de 138 meses para pacientes sem comprometimento, 106 meses para os leves e 63 meses para casos moderados a severos.

Quem se avalia com boa saúde tende a viver mais, diz estudo



Classificar-se como saudável não depende somente de fatores de risco e doenças, mas também de bem-estar mental, social e comportamento otimista

idosa saudável
Pessoas saudáveis: quem avalia a própria saúde como excelente tende a viver mais (Jupiterimages)
Pesquisadores do Instituto de Medicina Social e Preventiva da Universidade de Zurique, na Suíça, concluíram que a maneira pela qual as pessoas avaliam a própria saúde está ligada à longevidade. E, além disso, avaliar-se como saudável vai além de estar livre de fatores de risco, mas também engloba bem-estar mental e social. A pesquisa completa foi publicada nesta quinta-feira no periódico online PLoS ONE.
CONHEÇA A PESQUISA

Título original: Health Risk or Resource? Gradual and Independent Association between Self-Rated Health and Mortality Persists Over 30 Years

Onde foi divulgada: periódico online PLoS ONE

Quem fez: Matthias Bopp, Julia Braun, Felix Gutzwiller e David Faeh

Instituição: Universidade de Zurique, Suíça

Dados de amostragem: 8.251 homens e mulheres maiores de 16 anos

Resultado: Quanto melhor uma pesoa avalia sua saúde, menor o risco de mortalidade em relação a indivíduos de mesma idade e sexo. Quem se considera com saúde 'excelente' não necessariamente está livre de doenças ou fatores de risco, mas sim tem atitude otimista e bem-estar físico, mental e social.
Os autores do estudo avaliaram 8.251 homens e mulheres maiores de 16 anos que haviam participado de um estudo de saúde entre 1977 e 1979 e que foram ligados até 2008 à Corte Nacional Suíça. Foram analisados dados como nível de escolaridade, estado civil, tabagismo, histórico clínico, medicações tomadas, taxas de glicemia e pressão sanguínea.
Os pesquisadores observaram que o risco de mortalidade aumentou de forma constante de acordo com a classificação que cada pessoa deu à sua saúde. Ou seja, crescia conforme a saúde fosse considerada 'muito ruim', 'ruim', 'razoável', 'boa' e 'excelente'. Os homens que, no início do estudo, haviam avaliado sua saúde como 'muito ruim' apresentaram uma chance 3,3 vezes maior de morrer antes do que homens da mesma idade que haviam descrito seu estado de saúde como 'excelente'. Entre as mulheres, esse risco foi 1,9 maior.
Além disso, a avaliação que cada um fez da própria saúde não variou tanto com a presença de fatores como níveis de escolaridade, tabagismo, histórico médico e situações clínicas como pressão alta, por exemplo. "Nossos resultados indicam que pessoas que classificam seu estado de saúde como excelente têm atributos que ajudam a manter uma saúde boa, como atitude otimista e positiva e maior satisfação com a própria vida", afirma David Fah, um dos autores do estudo.
Os resultados da pesquisa sustentam um conceito preconizado pela Organização Mundial da Saúde (OMS) que classifica boa saúde não como falta de doença, mas sim como um completo bem-estar físico, mental e social. "Bons médicos não devem, portanto, somente olhar para a presença de fatores de risco ou doenças, mas também verificar quais os recursos de saúde seus pacientes têm e em que tipo de ambientes vivem. E melhorá-los se for necessário", diz Fah.

Consumo excessivo de álcool aumenta risco de demência



Pesquisa com mais de 5 mil voluntários acima de 65 anos relaciona perda de memória e declínio das funções cognitivas ao excesso de álcool

álcool
Idosos que consumiram bebidas alcoólicas em excesso apresentaram pior desempenho cognitivo (Thinkstock)
Um estudo conduzido por pesquisadores da Universidade de Exeter, na Inglaterra, demonstrou uma ligação entre o consumo excessivo de álcool por idosos e o risco de desenvolverdemência. A pesquisa, divulgada nesta quarta-feira na Conferência Internacional da Associação de Alzheimer, em Vancouver, no Canadá, aponta que consumir a bebida em excesso duas ou mais vezes por mês aumenta em 2,5 vezes os riscos de declínio cognitivo e de memória.

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DEMÊNCIA
A demência é causada por uma variedade de doenças no cérebro que afetam a memória, o pensamento, o comportamento e a habilidade de realizar atividades cotidianas. O Alzheimer é a causa mais comum de demência e corresponde a cerca de 70% dos casos. Os sintomas mais comuns são: perda de memória, confusão, irritabilidade e agressividade, alterações de humor e falhas de linguagem.
COGNIÇÃO
Conjunto de processos mentais usados no pensamento, na percepção, na classificação, no reconhecimento, na memória, no juízo, na imaginação e na linguagem. O comprometimento cognitivo é uma das características mais importantes da demência, como na doença de Alzheimer.
Segundo o pesquisador Iain Lang, que coordenou o estudo, alguns malefícios que a bebida causa nessa faixa etária já eram conhecidos. Os cientistas já sabiam da ligação do álcool com riscos ao sistema cardiovascular, incluindo ataques cardíacos. “No entanto, até nossa pesquisa não estava claro quais os efeitos do excesso de álcool nas funções cognitivas e no risco de desenvolver demência”, diz.
Eles analisaram os dados de 5.075 voluntários com mais de 65 anos que haviam participado de um grande estudo que avaliou a saúde de 26.000 americanos. Esse estudo recolheu seus primeiros dados em 2002 e acompanhou os voluntários por oito anos.
O estudo mostrou que 8,3% dos homens e 1,5% das mulheres consumiam álcool em excesso uma vez ou mais por mês. Já 4,3% dos homens e 0,5% das mulheres relataram que as bebedeiras aconteciam duas ou mais vezes por mês. Para os pesquisadores, consumir álcool em excesso significa beber quatro ou mais doses em uma mesma ocasião. 
Os participantes que relataram consumir álcool em excesso duas ou mais vezes por mês tinham 2,5 vezes mais chances de estar no grupo com os piores casos de declínio das funções cognitivas e também 2,5 vezes mais chances de estar no grupo dos casos mais graves de perda de memória. Os resultados foram similares para homens e mulheres.
Segundo os pesquisadores, essa pesquisa pode ter inúmeras implicações. “Em primeiro lugar, os idosos – e seus médicos – devem estar conscientes de que o consumo excessivo de álcool pode aumentar o risco de declínio cognitivo e devem ser encorajados a mudar seu comportamento. Em segundo lugar, os políticos e especialistas em saúde publicas deveriam estar cientes de que o consumo excessivo de álcool não é só um problema entre adolescentes e jovens. Nós temos que começar a pensar nos idosos quando planejamos intervenções para diminuir o consumo de álcool”, diz Iain Lang.

Pesquisas buscam novas armas contra o Alzheimer



Fundação americana que já financiou dois vencedores do Nobel de Medicina investe 3,6 milhões de dólares em 22 estudos da doença

Elida Oliveira
Alzheimer
Fundação libera recursos em pesquisas que identifiquem mecanismos de impedir desenvolvimento da doença ou tratá-la. Sistema que inclui imagem de ressonância magnética é uma das apostas (Thinkstock)
Uma fundação americana anunciou neste mês que vai subsidiar 22 novas pesquisas sobre a doença de Alzheimer. A Ahaf (fundação americana de assistência à saúde, na sigla em inglês) vai liberar 3,6 milhões de dólares para os pesquisadores investigarem meios de fazer o diagnóstico precoce do Alzheimer, novos medicamentos para prevenir ou retardar a doença e ainda novos alvos para as drogas já existentes. Cada pesquisa contemplada vai receber entre 150 mil a 300 mil dólares.
O Alzheimer é uma doença silenciosa, que ainda está longe de ter uma cura. Por isso, é alvo constante de novas pesquisas. O maior desafio contra o Alzheimer é a própria dinâmica da doença, que ocorre de maneira muito lenta.
“Isso significa que, para testar novas drogas, é necessário implantar testes clínicos muito longos, envolvendo muitas pessoas. Isso demanda grandes investimentos para as empresas farmacêuticas e elas não vão colocar os milhões de dólares necessários em um estudo se não puderem recuperar o investimento”, diz Stacy Pagos Haller, presidente da fundação, que já financiou os estudos de dois ganhadores do Nobel de Medicina, Stanley Prusiner (1997) e Paul Greengard (2000). “Por isso precisamos desenvolver, com a máxima precisão, novas tecnologias de diagnóstico e monitoramento. Isso pode diminuir o período necessário para os testes clínicos, tornando-os mais rápidos e baratos. Nosso objetivo é fomentar a maior quantidade possível de pesquisas para chegarmos lá.”
Um dos projetos que acabou de receber financiamento da Ahaf vai tentar encontrar meios de diagnosticar a doença ainda nos primeiros sintomas. Outro vai examinar o dano que as proteínas tau causam no neurônio ao se espalharem pelas células – uma alteração nessa proteína foi recentemente associada à ocorrência de Alzheimer.
Outro estudo pretende testar uma droga, usada contra a diabetes, para ver se ela apresenta resultado no tratamento de Alzheimer. Pesquisas anteriores já associaram o desenvolvimento da diabetes à perda da capacidade cognitiva. Caso esta linha de estudo tenha sucesso, a aplicação prática será bem mais rápida se comparado ao tempo que seria preciso se ele tivesse que ser desenvolvido desde o início.
Conheça abaixo algumas das pesquisas que serão financiadas pela fundação:

Vacina contra Alzheimer é bem sucedida em testes clínicos



Tratamento estimula sistema imunológico a atacar proteína que provoca doença

Placas amiloides bloqueiam e matam neurônios do cérebro em pacientes com Alzheimer.
Placas amiloides bloqueiam e matam neurônios do cérebro em pacientes com Alzheimer. (Thinkstock)
Uma vacina que poderá ser usada no tratamento da doença de Alzheimer foi testada com sucesso na Suécia. Segundo estudo do Instituto sueco Karolinska publicado no periódico médico Lancet Neurology, a vacina CAD106 conseguiu fortalecer o sistema imunológico, levando o próprio organismo a destruir as proteínas causadoras da doença.

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DEMÊNCIA
A demência é causada por uma variedade de doenças no cérebro que afetam a memória, o pensamento, o comportamento e a habilidade de realizar atividades cotidianas. O Alzheimer é a causa mais comum de demência e corresponde a cerca de 70% dos casos. Os sintomas mais comuns são: perda de memória, confusão, irritabilidade e agressividade, alterações de humor e falhas de linguagem.
A doença de Alzheimer é uma demência neurológica complexa. De acordo com Organização Mundial de Saúde (OMS), a demência é a epidemia de saúde que mais cresce nos tempos atuais. A hipótese prevalente sobre suas causas envolve a APP (proteína precursora de amiloide), uma proteína da membrana exterior das células nervosas. Em vez de ser quebrada, essa proteína acaba por formar uma substância danosa chamada beta-amiloide, que se acumula como plaquetas e mata as células do cérebro.
Atualmente, não existe cura para o Alzheimer, e os remédios em uso apenas atenuam os sintomas. Na busca por uma cura, cientistas estão seguindo diversas vias de ataque - entre as quais a vacinação é a maior aposta. O primeiro estudo de vacinação em humanos, feito há quase uma década, demonstrou efeitos adversos em demasia e foi descontinuado. A vacina usada nesse estudo ativava determinadas células brancas do sangue (células-T), que começaram a atacar o próprio tecido cerebral.
Pesquisa - O novo tratamento, no entanto, envolve imunização ativa, usando um tipo de vacina desenvolvida para acionar o sistema de defesa do organismo contra os beta-amiloides. Nesse teste, a vacina foi modificada para afetar somente o beta-amiloide danoso – e não mais o tecido cerebral. Os pesquisadores descobriram, então, que 80% dos pacientes desenvolveram seus próprios anticorpos contra o beta-amiloide, sem sofrer quaisquer efeitos adversos durante os três anos do estudo.
Segundo os cientistas, esses resultados sugerem que a vacina CAD106 pode se tornar um tratamento tolerável para pacientes com Alzheimer nos níveis leve ao moderado. Para atestar a real eficácia da vacina, entretanto, serão necessários que testes maiores, com um número maior de voluntários, sejam realizados. 

Droga pode detectar Alzheimer mais cedo



Substância pode ajudar médicos a descobrir a doença antes que paciente desenvolva demência

A Alzheimer acontece quando placas da proteína amilóide se depositam no cérebro do indivíduo
A Alzheimer acontece quando placas da proteína amiloide se depositam no cérebro do indivíduo(Photoresearchers/Photoresearcher)
Uma nova droga chamada florbetaben pode antecipar o diagnóstico da doença de Alzheimer e dar aos médicos condições de frear seu desenvolvimento. A substância é capaz de detectar, no cérebro do paciente, a presença de placas amiloides, proteínas que danificam os neurônios e causam a doença. O Alzheimer se caracteriza por uma perda progressiva da memória e da capacidade cognitiva e atinge principalmente pacientes com mais de 65 anos.

Opinião do especialista

Ivan OkamotoIvan Okamotoneurologista do Hospital Albert Einstein, em São Paulo.

"Você pode ter a doença de Alzheimer sem desenvolver a demência da doença de Alzheimer. Ainda não há um método para prevenir que a doença se desenvolva à demência, mas existem inúmeros estudos nesse sentido. Eles são centrados em ativar componentes imunológicos do paciente contra as placas amiloides, evitando que elas evoluam. É importante diagnosticar a doença ainda antes de seus sintomas aparecerem para poderemos usar essas técnicas.

"Precisamos ter claro que a pesquisa foi feita com pacientes no final da vida. Nesta etapa, nós não precisamos do marcador para detectar o Alzheimer, os sintomas já são óbvios. A pesquisa traz esperanças, mas a substância tem que se mostrar eficaz também nas fases iniciais da doença.

"Já existe um composto capaz de se ligar às placas amiloides. Ele é o composto PiB (composto B de Pittsburgh), que precisa de um acelerador de partículas para ser produzido. Como ele só dura 20 minutos, o paciente tem de estar próximo ao acelerador para que possa usá-lo. Agora, os cientistas estão atrás de um composto mais estável, para que o tratamento esteja disponível para todos."
Até agora os cientistas só podiam diagnosticar a doença em seu estágio avançado, por meio de seus sintomas. Para ter certeza do diagnóstico, os médicos tinham de esperar a morte do paciente, quando finalmente poderiam analisar seu cérebro e encontrar as placas amiloides. A nova pesquisa descobriu que o florbetaben pode se ligar a essas placas, e ser detectado durante uma tomografia, ainda durante a vida do doente. Desse modo, eles podem perceber indícios da doença antes que ela se desenvolva e criar métodos para prevenir a demência.
O estudo foi liderado pelo neurologista Marwan Sabbagh, do Instituto de Pesquisas Sun Health, com sede nos Estados Unidos. Ele comparou os resultados de tomografias feitas em voluntários próximos da morte com o resultado de autópsias feitas em seus cérebros após o óbito. Foram estudadas ao todo 246 regiões cerebrais, tanto de pacientes que sofriam da doença quanto de saudáveis. O estudo descobriu que o florbetaben detectou 100% dos casos da doença, e apontou 92% dos casos em que ela não acontecia.
O florbetaben não é o primeiro marcador capaz de detectar as placas amiloides. Uma outra substância conhecida como "composto B de Pittsburgh" (PiB, na sigla em inglês) foi desenvolvida em 2002, mas necessitava de um acelerador de partículas para ser produzida, e durava apenas 20 minutos.
Como o uso em grande escala do PiB é impraticável, a nova substância traz grandes esperanças para o tratamento contra o Alzheimer. Os resultados da pesquisa serão apresentados no encontro anual da Academia Americana de Neurologia, que vai acontecer entre os dias 21 e 28 de abril, nos Estados Unidos.

Alzheimer pode ser identificado até 25 anos antes dos primeiros sintomas



Pesquisadores descobriram uma série de alterações que ocorrem no cérebro anos antes do declínio cognitivo ou da perda da memória

Cérebro: segundo estudo, adultos com  transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) têm três vezes mais chances de desenvolver demência com corpos de Lewy (DCL), doença semelhante ao Alzheimer e com sintomas de Parkinson
Alzheimer: pesquisa identifica alterações no cérebro que apontam a doença muitos anos antes do surgimento dos primeiros sintomas (Digital Vision/Thinkstock)
Cientistas identificaram uma série de mudanças que ocorrem no cérebro de uma pessoa entre cinco e 25 anos antes de ela começar a apresentar algum sintoma da doença de Alzheimer. Em um novo estudo, os pesquisadores mostraram que essas alterações podem ser biológicas, como o aumento da quantidade de placas beta-amiloides — que bloqueiam e matam neurônios de pacientes com a demência —, ou estruturais, como o encolhimento de algumas regiões do cérebro. Segundo os autores, esses resultados podem abrir caminho para novas abordagens de diagnóstico precoce e tratamento do problema. Essa pesquisa é resultado dos trabalhos desenvolvidos por uma equipe internacional que se dedica à pesquisa em torno do Alzheimer, e suas conclusões foram publicadas na edição desta semana da revista The New England Journal of Medicine.
Para o estudo, a equipe selecionou 128 pacientes que apresentavam um alto risco genético de terem doença de Alzheimer, já que todos tinham ao menos um parente próximo com a demência. Segundo os autores da pesquisa, esses indivíduos tinham 50% de chance de herdar uma das três mutações genéticas conhecidas pela ciência por provocar o Alzheimer com sintomas precoces. Os voluntários passaram por exames de sangue, de imagens do cérebro e de liquor (fluído cerebral). Além disso, a equipe analisou o histórico médico da família de todos e, a partir da idade em que seus parentes apresentaram os primeiros sintomas de Alzheimer, os pesquisadores calcularam com quanto tempo de antecedência as alterações biológicas no cérebro surgem.
“Essas descobertas são emocionantes, pois são as primeiras a confirmar o que já suspeitávamos, ou seja, que o início da doença ocorre anos antes dos primeiros sinais de declínio cognitivo ou perda de memória”, diz Lurie Ryan, diretora de ensaios clínicos do Instituto Nacional do Envelhecimento, nos Estados Unidos. “Conforme aprendemos mais sobre as origens do Alzheimer, mais perto ficamos de novos tratamentos e abordagens de prevenção da doença”, diz o coordenador da pesquisa, Randall Bateman.

Ginkgo biloba não previne Alzheimer entre idosos, diz pesquisa



Maior estudo já feito sobre prevenção da doença não encontrou efeitos significativos do consumo do fitoterápico ao longo de cinco anos

Ginko biloba
Ginkgo biloba: Pesquisa não vê benefícios do fitoterápico sobre redução do risco de Alzheimer (Joanna Wnuk/Getty Images/iStockphoto)
O maior estudo já feito sobre formas de prevenção do Alzheimer concluiu que o extrato de ginkgo biloba, fitoterápico indicado para melhorar a cognição de idosos, não reduz de forma significativa o risco de essas pessoas desenvolverem a demência. A pesquisa, publicada nesta quinta-feira na revista The Lancet Neurology, reforça os resultados de um trabalho feito em 2009 que também mostrou que indivíduos mais velhos que já apresentam alguma queixa de memória não se beneficiam com a planta.

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COGNIÇÃO
Conjunto de processos mentais usados no pensamento, na percepção, na classificação, no reconhecimento, na memória, no juízo, na imaginação e na linguagem. O comprometimento cognitivo é uma das características mais importantes da demência, como na doença de Alzheimer
DEMÊNCIA
A demência é causada por uma variedade de doenças no cérebro que afetam a memória, o pensamento, o comportamento e a habilidade de realizar atividades cotidianas. O Alzheimer é a causa mais comum de demência e corresponde a cerca de 70% dos casos. Os sintomas mais comuns são: perda de memória, confusão, irritabilidade e agressividade, alterações de humor e falhas de linguagem.
ENSAIO RANDOMIZADO CONTROLADO
É a forma mais rigorosa de uma pesquisa determinar se existe uma relação de causa e efeito entre um determinado tratamento e os resultados esperados. Normalmente, os participantes desse tipo de estudo se dividem em grupos de acordo com o tratamento que irão receber, mas eles nunca devem saber qual é a terapia a qual estão sendo submetidos. 
"A prevalência da doença de Alzheimer doença deverá quadruplicar até 2050. Por isso, estratégias de prevenção eficazes e seguras são urgentemente necessárias para enfrentar esse crescente problema de saúde pública. E a eficácia de tal intervenção precisa ser comprovada através de ensaios randomizados controlados. Nosso trabalho é apenas o terceiro estudo de prevenção de Alzheimer desse tipo que foi concluído e é o primeiro a ser feito fora dos Estados Unidos", diz Bruno Vellas, pesquisador da Universidade de Tolouse, na França, onde o estudo foi feito, e coordenador do trabalho.
A pesquisa selecionou 2.854 pessoas com mais de 70 anos de idade que já tinham se queixado com um médico sobre problemas de memória. Parte desses idosos ingeriu, ao longo de cinco anos, uma dose de 120 miligramas de ginkgo biloba duas vezes ao dia. O restante recebeu doses de placebo, mas nenhum participante tinha conhecimento sobre qual era a substância que estava tomando. Durante todo o estudo, os pesquisadores avaliaram a memória, a função cognitiva e a incidência de demência entre os pacientes.
Ao final da pesquisa, 4% dos participantes que haviam recebido doses de ginkgo biloba foram diagnosticados com a doença de Alzheimer, enquanto essa incidência entre o grupo do placebo foi de 5% — uma diferença estatisticamente insignificante, de acordo com os autores. Também não foi identificada variação quanto ao risco de acidente vascular cerebral (AVC) e de mortalidade. Segundo Vellas, porém, ainda é preciso determinar os efeitos do ginkgo biloba a longo prazo.

Pesquisadores identificam enzima que pode combater Alzheimer



Substância quebra os beta-amiloides presentes no cérebro, associados à doença

cérebro
O Alzheimer é causado por placas de proteína que se formam no cérebro e danificam os neurônios (Thinkstock)
Pesquisadores da Clínica Mayo, na Flórida, identificaram uma enzima que pode ajudar a combater o Alzheimer. A substância, conhecida como BACE2, é capaz de destruir os beta-amiloides, pedaços de proteína presentes no cérebro dos pacientes. A descoberta foi publicada, nesta segunda-feira, na versão on-line da revista Molecular Neurodegeneration.

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DEMÊNCIA
A demência é causada por uma variedade de doenças no cérebro que afetam a memória, o pensamento, o comportamento e a habilidade de realizar atividades cotidianas. O Alzheimer é a causa mais comum de demência - corresponde a cerca de 70% dos casos. Os sintomas mais comuns são: perda de memória, confusão, irritabilidade e agressividade, alterações de humor e falhas de linguagem.
TERAPIA GENÉTICA
Tratamento que busca alterar o DNA de uma determinada célula. Os cientistas precisam inserir um gene no núcleo da célula e fazer com que substitua outro, que na maioria das vezes está disfuncional. Os pesquisadores costumam usar como veículo desse gene um vírus ou retrovírus, pois esses vetores conseguem alterar o material genético de seu hospedeiro. Dentro da célula, o novo gene passa a fazer parte de seu DNA, e pode ser usado para tratar alguma doença.
O Alzheimer é a maior causa de demênciaem todo o mundo, e ainda não tem nenhum método efetivo de tratamento. A hipótese mais aceita sobre suas causas envolve uma proteína chamada APP, que é quebrada por enzimas do corpo e produz os beta-amiloides. Eles se acumulam como placas no cérebro dos pacientes, danificando as células locais. 
Os pesquisadores da Mayo Clinic testaram 352 enzimas presentes no corpo humano, tentando diminuir os níveis de beta-amiloides. Entre todas as testadas, a BACE2 foi a que conseguiu reduzir esses níveis com mais efetividade. O resultado surpreendeu os cientistas, uma vez que a BACE2 é muito semelhante à BACE1, enzima envolvida justamente na produção dos beta-amiloides. "Apesar da similaridade, as duas enzimas têm efeitos completamente opostos", diz Malcolm A. Leissring, neurocientista da Clínica Mayo e um dos autores do estudo.
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Mecanismo - Para se transformar em beta-amiloides, a APP precisa ser cortada em dois pontos diferentes pelas enzimas do corpo humano. A BACE1 é a enzima responsável por fazer o primeiro desses cortes. Trabalhos anteriores já haviam mostrado que a BACE2 poderia atrapalhar esse processo, cortando a APP em pontos diferentes e prevenindo a formação dos beta-amiloides. No entanto, esse processo, embora eficiente na prevenção, não parecia funcionar no combate à doença.
O que a nova pesquisa mostra é que a BACE2 é capaz também de cortar os beta-amiloides já existentes em pedaços menores, destruindo a molécula. A pesquisa encontrou outras enzimas capazes de fazer o mesmo, mas nenhuma com eficiência parecida.  "O fato de a BACE2 diminuir os beta-amiloides por dois mecanismos distintos faz dela uma candidata especialmente interessante para a terapia genética para tratar o Alzheimer", diz a neurocientista Samer Abdul-Hay, uma das autoras do estudo.
A pesquisa sugere que níveis menores de BACE2 no corpo humano podem aumentar o risco de Alzheimer. Agora, os pesquisadores pretendem estudar se o bloqueio da ação da enzima pode aumentar o risco da doença em ratos.

Cientistas dizem que comer pouco ativa molécula que mantém o cérebro jovem



Redação Central, 19 dez (EFE).- Comer com moderação ativa uma molécula que ajuda o cérebro a manter-se jovem, segundo um estudo realizado com ratos por pesquisadores italianos.
Os cientistas da Universidade Católica do Sagrado Coração de Roma descobriram que esta molécula, chamada CREB1, se ativa no cérebro dos ratos submetidos a uma dieta baixa em calorias.
A molécula por sua vez estimula os genes relacionados com a longevidade e o bom funcionamento cerebral, afirma o estudo publicado nesta semana na revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.
'Pela primeira vez identificamos um importante mediador dos efeitos da dieta sobre o cérebro', afirmou Giovambattista Pani, do Instituto Geral de Patologia da universidade romana, um dos autores principais do estudo.
Segundo o cientista, a descoberta 'tem importantes implicações para o desenvolvimento de futuros tratamentos para manter o cérebro jovem e prevenir sua degeneração e o processo de envelhecimento'.
'Esperamos encontrar um modo de ativar a CREB1 com novos remédios, de modo que se possa manter jovem o cérebro sem necessidade de uma dieta restrita', comentou Pani.
Diversos modelos experimentais já demonstraram que uma dieta baixa em calorias, na qual os animais ingerem até 70% dos alimentos que consomem normalmente, melhora a capacidade cognitiva e aumenta a expectativa de vida.
Porém, até agora se desconhecia o mecanismo molecular concreto responsável por este efeito positivo, segundo o estudo. EFE

Dieta rigorosa pode evitar envelhecimento do cérebro



Cientistas descobriram processo molecular que pode salvar o cérebro dos estragos da idade por meio de dietas rígidas

Saúde neurológica da mulher: apesar de danificar artérias, o colesterol não representa um risco para o derrame
Em ratos, dieta rigorosa pode ativar produção de proteína que retarda envelhecimento do cérebro (Digital Vision/Thinkstock)
Comer menos pode manter a mente jovem, de acordo com cientistas italianos. Os especialistas relataram nesta segunda-feira a descoberta de um processo molecular pelo qual uma dieta rígida pode salvar o cérebro dos estragos da idade. A pesquisa, publicada no periódico americano Proceedings of National Academy of Sciences, é baseada em um estudo feito com ratos que foram alimentados com uma dieta de cerca de 70% da comida que eles consumiam normalmente.

Os cientistas descobriram que a dieta com restrição de calorias estimulou uma molécula de proteína chamada CREB1, que ativa uma série de genes ligados à longevidade e ao bom funcionamento do cérebro. "Nossa esperança é encontrar uma forma de ativar a CREB1, por exemplo, através de novas drogas, para manter o cérebro jovem sem a necessidade de uma dieta rigorosa", disse o principal autor Giovambattista Pani, pesquisador do Instituto Geral de Patologia, da Faculdade de Medicina da Universidade Católica do Sagrado Coração em Roma.

Os pesquisadores descobriram, anteriormente, que os ratos mostravam habilidades cognitivas e memória melhores, menos agressividade e tendência a evitar ou adiar a doença de Alzheimer. Mas eles não sabiam exatamente o porquê. "A CREB1 é conhecida por regular importantes funções cerebrais como memória, aprendizado e controle da ansiedade e sua atividade é reduzida ou fisiologicamente comprometida pelo envelhecimento", disse o estudo.

Os ratos que foram geneticamente modificados para perder CREB1 não mostraram nenhum dos benefícios da memória que os ratos com uma dieta pouco calórica, mas sim as mesmas deficiências dos ratos que foram superalimentados. "Portanto, nossas descobertas identificam, pela primeira vez, um importante mediador dos efeitos da dieta no cérebro", disse Pani. "Esta descoberta tem importantes implicações para desenvolver terapias futuras para manter nosso cérebro jovem e evitar sua degeneração e o processo de envelhecimento".

Homens prezam mais por carinho do que as mulheres



Ao contrário do que ditaria o senso comum, beijos e abraços frequentes ajudam a prever a felicidade do homem em relacionamentos, mas não a das mulheres

Em relacionamentos maduros, o carinho é um fator que pode ajudar a prever a felicidade em homens
Em relacionamentos maduros, o carinho é um fator que pode ajudar a prever a felicidade em homens(Jupiterimages/ThinkStock)
A pesquisa mostrou ainda que homens que tiveram várias parceiras sexuais durante a vida demonstraram estar menos satisfeitos sexualmente
Que beijos e abraços são ingredientes importantes para a longevidade de relacionamentos afetivos não é surpresa para ninguém. Mas quem diria que os homens prezam mais pelo carinho nas relações amorosas do que as mulheres? É o que revela um estudo da Universidade de Indiana, nos Estados Unidos, que entrevistou mais de 1.000 casais de cinco países — Alemanha, Brasil, Espanha, Estados Unidos e Japão. A pesquisa foi publicada no periódico Archives of Sexual Behaviour.

De acordo com os autores, o estudo é o primeiro a procurar entender como funcionam as questões sexual e de relacionamento em casais que estão juntos há muito tempo. Os participantes da pesquisa tinham entre 40 e 70 anos e estavam casados ou morando juntos há pelo menos um ano. Homens e mulheres responderam a um questionário específico para cada gênero, e não podiam compartilhar as respostas com o parceiro.

Conforme concluíram os pesquisadores, a felicidade em um relacionamento para os homens está ligada à saúde do indivíduo e aos orgasmos de sua parceira. Beijos frequentes e carinho, para a surpresa dos autores, também foram considerados fatores que ajudam a prever essa felicidade - mas não a das mulheres. De acordo com a pesquisa, ambos os sexos sentem-se mais felizes à medida que o tempo juntos aumenta. Os japoneses, no geral, são mais felizes em seus relacionamentos do que os americanos, e brasileiros e espanhóis demonstraram estar menos felizes do que os americanos.

Monogamia - A pesquisa mostrou ainda que homens que tiveram várias parceiras sexuais durante a vida demonstraram estar menos satisfeitos sexualmente. Geralmente, nos primeiros 15 anos de relacionamento, as mulheres demonstram menos satisfação sexual, mas, depois desse período, a satisfação aumenta. "Possivelmente, as mulheres ficam mais satisfeitas sexualmente com o tempo porque suas expectativas mudam, ou a vida muda com o crescimento dos filhos", disse Julia Heiman, chefe da pesquisa.

O estudo também relatou que os homens têm maior tendência em dizer que estão satisfeitos com o relacionamento, enquanto as mulheres relacionam mais sua satisfação à questão sexual, ao contrário do que os pesquisadores esperavam. Julia reconhece, porém, que a satisfação entre casais pode não ser a mesma em todas as culturas. "O próximo passo é entender como a saúde de uma pessoa, a atração física e as experiências sexuais estão relacionadas à felicidade do casal e à sua satisfação sexual", afirmou.

Genética da obesidade e atividade física



A obesidade vem aumentando significativamente desde a década de 80. Ninguém tem dúvidas a respeito. Esse fenômeno tem sido atribuído principalmente a fatores ambientais: estilo de vida e ingestão de alimentos. Entretanto, estudos de gêmeos sugerem que o acúmulo de gordura corporal em resposta ao ambiente poderia ter influência genética. Em 2007, identificou-se a variante de um gene, denominado FTO (do inglês “fat-obesity” ou gordura e obesidade) que poderia aumentar a probabilidade em 20 a 30%  de uma pessoa tornar-se obesa.
Essa variante seria comum nas populações européias e de ascendência africana (em média 75%) e menos frequente nas de origem asiática (28 a 44%). Alguns estudos sugerem que o efeito desse gene poderia ser atenuado em pessoas fisicamente ativas, enquanto outras pesquisas não conseguiram confirmar essa observação. Para tirar isso a limpo, um grupo de pesquisadores liderados por Ruth Loos, da Universidade de Cambridge, no Reino Unido, realizou um estudo com uma amostra gigantesca: 218.166 adultos e 19.268 crianças. A pesquisa acaba de ser publicada na revista Plos Medicine (novembro de 2011).
Qual foi o efeito da atividade física?
Em crianças não se observou uma associação entre obesidade e atividade física. Entretanto,  em adultos, o risco de obesidade teve uma redução de cerca de 30% naqueles fisicamente ativos. Os autores do estudo ressaltam que os resultados dessas pesquisas mostram que a atividade física é um meio de controlar a obesidade nos indivíduos geneticamente predispostos e vai contra aqueles que têm uma visão determinística  da genética: “Não tenho culpa de ser gordo. São meus genes.”
A futilidade da triagem de genes de obesidade
Baseado nesse resultado, o pesquisador australiano J. Lennert Veerman escreve um artigo na mesma revista (Plos Medicine, novembro 2011) criticando os testes comerciais que estão sendo oferecidos para saber se uma pessoa possui genes de predisposição à obesidade. Concordo plenamente com ele. Já escrevi sobre isso e há também um capítulo em meu livro GenÉTICA, que chamei de genes fúteis. Segundo o Dr. Veerman, testar-se para a existência de genes de predisposição à obesidade não tem relevância clínica ou pode até ser prejudicial. Primeiro porque  a  presença ou não desses genes tem um poder preditivo baixo. Além disso,  estudos anteriores já mostraram que os resultados dos testes genéticos não influenciam o comportamento das pessoas. Quando li pela primeira vez que esses testes estavam sendo oferecidos comercialmente a minha primeira pergunta foi: será que preciso fazer um teste genético para saber se tenho ou não tendência para engordar?
E quem não tem a variante de predisposição a obesidade?
E se você fizer o teste e descobrir que não possui o gene “gordo” o que vai fazer com essa informação? Se você já tiver excesso de peso, vai concluir que o teste não serve para nada ou que realmente a culpa é dos seus hábitos alimentares e físicos. Mas e se você for magro? Será que algum médico irá recomendar para você deixar de comer alimentos saudáveis e permanecer inativo?
Por Mayana Zatz

Doença de Alzheimer: como ocorre o depósito de placas amilóides?



A doença de Alzheimer (DA) que é a forma mais comum de demência senil, está associada a depósito de placas b-amilóides (Ab) e proteína tau no cérebro. Entretanto como se dá esse depósito e qual é o mecanismo desencadeador que  causa esse acúmulo é uma incógnita. Uma pesquisa que acaba de ser publicada na revistaMolecular Psychiatry, coordenada pelo Dr. C. Soto da Universidade do Texas, mostrou resultados surpreendentes. Esses pesquisadores injetaram extrato de cérebro de  uma paciente que havia falecido com DA em camundongos e esses desenvolveram a patologia da DA.
Recordando
A DA, que afeta principalmente indivíduos com mais de 65 anos, é caracterizada por uma perda progressiva da memória e da capacidade cognitiva. Mais de 90% dos casos não são hereditários, felizmente. Com o envelhecimento da população a incidência e as consequências do ponto de vista  social e médico da DA tem aumentado significativamente. O depósito de placas compostas principalmente da proteína  Ab  com uma conformação anormal, formando agregados  no cérebro das pessoas afetadas, tem sido apontado como o principal responsável por induzir as alterações cerebrais características da DA. Entretanto não sabemos o que causa essa proteína, que é normalmente produzida pelo organismo, a assumir uma conformação errada e depositar-se no cérebro.
O depósito de agregados proteicos ocorre em outras doenças degenerativas
O acúmulo de agregados ocorre em várias outras doenças neurodegenerativas,  como a doença de Parkinson e a esclerose lateral amiotrófica (ELA). Nos dois casos há morte de neurônios, ou células nervosas: neurônios dopaminérgicos ou produtores de dopamina (na doença de Parkinson) e neurônios motores  no caso da ELA. Do mesmo modo que a DA, essas doenças são  na maioria das vezes esporádicas, isto é, não hereditárias. Mas há um outro grupo de doenças, as causadas por prions, que chamaram a atenção do mundo, pois elas podem ter um  caráter contagioso.
O que têm em comum as  doenças de prion (ou da “vaca louca”)  e a DA?
A descoberta das doenças de prion, ou popularmente da “vaca louca”,  nas quais além das formas hereditárias, a doença pode ser transmitida pela ingestão de carne de vaca acometida pela doença, deram um prêmio Nobel ao cientista  Stanley Prusiner, em 1997, por desvendar  um  mecanismo dessa doença. Ela é causada por um agente infeccioso.  Os  autores da pesquisa  com doença de Alzheimer, liderada pelo Dr. Soto, que acaba de ser publicada, chamam a atenção para o fato de que o agente infeccioso responsável pelas doenças de prion também é uma proteína de conformação errada que tem a capacidade de se propagar rapidamente e alterar a proteína normal, a qual  também adquire uma conformação errada, acumula-se formando agregados e causa a destruição do tecido cerebral.
Como foi feita a pesquisa liderada pelo Dr. Soto e o que ela mostrou?
Para descobrir se a DA poderia propagar-se como uma doença de prion, os cientistas preparam homogeneizados de tecido cerebral obtidos de autopsia de uma mulher de 90 anos afetada pela DA e de um bebê de 163 dias – que não tinha nenhum depósito de b-amiloide no cérebro. Os homogeneizados (do cérebro com DA e normal)  foram injetados no cérebro de camundongos transgênicos ( de 165 dias)  que não apresentam depósitos Ab durante sua vida. Surpreendentemente, somente os animais injetados com extratos de cérebro com DA formaram placas amilóides no cérebro. Esses depósitos  espalharam-se pelo cérebro e observou-se um aumento do acúmulo com o tempo.
As grandes questões
Os autores dessa pesquisa questionam-se a DA em humanos não poderia obedecer a um mecanismo semelhante. Isto é, o acúmulo de placas Ab seria  induzido pela exposição de proteínas  Ab de conformação anormal que “contaminariam” as proteínas normais, levando-as a assumir também uma  conformação errada, a acumular-se e formar agregados no cérebro. Se isto é verdade ou não ainda não sabemos. Mas a boa notícia é que a geração desse modelo de camundongo permitirá inúmeras pesquisas que poderão resultar em novos tratamentos promissores para a DA.
Por Mayana Zatz